糖尿病概述 在我国，20岁以上人群中糖尿病患病人数已达2.33亿，年龄标准化患病率升至13.67%，较2005年增长163%。其中，35.2%的成年人处于糖尿病前期，约5亿人随时可能转为糖尿病。20至40岁新确诊患者占比从2019年的18.7%上升至2024年的24.5%，也就是约每14人就有1人患糖尿病，呈现年轻化趋势。然而，糖尿病知晓率仅36.7%，治疗率32.9%，控制率50.1%，均处于低水平。 糖尿病作为一种代谢类疾病，在各种代谢类疾病中让人注意的或许是这种病与血液葡萄糖代谢强相关，人们对糖的关注度会比其他指标大一些。尽管从病名看似乎并不让人过分在意，其后期并发症却不容小觑。当然，在谈到这一点之前，让我们先来看看糖尿病的定义和本质。 在医学上，糖尿病被定义为一组由胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍导致的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。通过初中课本，我们已经知道胰腺可以作为外分泌腺分泌消化液（如胰液），此外课本也有提及胰腺中存在胰岛这一分散在胰腺内的不规则细胞群。而在普高生物选修一中，关于胰岛这一内分泌部分分泌胰岛素调节血糖的作用机制有进一步介绍。胰岛中至少有三种细胞。胰岛A细胞分泌胰高血糖素升高血糖浓度；胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖浓度；近几年还发现胰岛D细胞，在正常情况下分泌生长激素释放抑制激素。调节血糖代谢的激素主要是胰高血糖素和胰岛素，在内分泌细胞中合成，通过毛细血管进入体液运输。当人体血糖含量降低时，下丘脑中腹内侧核兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖含量；而当血糖含量升高时，下丘脑外侧核兴奋，通过迷走神经使胰岛B细胞分泌胰岛素，降低血糖含量。胰高血糖素可从来源侧升高血糖，具体方式为促进肝糖原的分解和非糖物质（如脂肪）转化为糖类物质；胰岛素同时从来源和去路两方面降低血糖，既可以促进血糖在组织细胞内氧化分解、合成肝糖原和肌糖原、转化为甘油三酯或氨基酸，也可以抑制肝糖原分解和非糖物质转化。当然，进食也是血糖的重要来源，不过对于这个来源胰岛素无法控制。此外，肾上腺素和甲状腺素等激素也拥有升高血糖的效果。血糖代谢的调节中有神经调节也有内分泌调节，调节本身的效果反过来又作为信息来调节这一系统，形成负反馈。当身体不能产生足够的胰岛素（主要是1型糖尿病的病因）或细胞对胰岛素不敏感（又称胰岛素抵抗，主要是2型糖尿病的病因）时，为细胞供能的葡萄糖大量堆积在血液中，导致血糖升高，继而可能出现一系列代谢综合征。 诊断糖尿病有四项核心指标，满足任一即可：1.空腹血糖≥7.0 mmol/L；2.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥11.1 mmol/L；3.糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；4.有典型高血糖症状且随机血糖≥11.1 mmol/L。糖尿病前期指标为：空腹血糖6.1–6.9 mmol/L，或OGTT 2小时血糖7.8–11.0 mmol/L，或HbA1c 5.7%–6.4%。 糖尿病分为四种主要类型，分别是：1型糖尿病（T1DM） ，2型糖尿病（T2DM），妊娠糖尿病（GDM） 和有明确病因的特殊类型糖尿病。这篇文章在物实发布，实用为先，所以这里主要讨论1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病的核心病因是胰岛B细胞遭到来自自身免疫系统的攻击，胰岛素分泌和释放功能于是逐渐丧失，甚至完全停止，导致体内胰岛素绝对缺乏。1型糖尿病人群占比少，原因主要在于其病因由遗传和环境因素共同影响。特定基因突变会增加患病风险，有患病家族史的人患病风险更高，但是并不直接遗传疾病本身；柯萨奇病毒、风疹病毒等感染，与饮食或其他物质接触也可能激活免疫防御导致发病。然而2型糖尿病的病因与之不同。2型糖尿病患者往往能正常分泌释放胰岛素，甚至某些患者能够产生的胰岛素比正常人更多。2型糖尿病的核心病因在于人体组织细胞产生胰岛素抵抗，即，外周组织（骨骼肌、脂肪和肝脏等）对胰岛素的敏感性降低，葡萄糖摄取和利用发生障碍，于是，胰岛B细胞为维持血糖稳态必须持续超负荷工作，长此以往，最终胰岛B细胞分泌功能衰竭。也就是说，2型糖尿病核心病因源于胰岛素抵抗伴随分泌功能代偿衰竭导致的相对胰岛素缺乏。2型糖尿病的驱动因素中也有遗传因素，还有全身炎症（如IL-6、TNF-α水平升高）、氧化应激、线粒体功能障碍等，其中肥胖与脂源性细胞因子异常是常见因素，这些因素共同参与影响核心病因的形成。简单来说，肥胖与2型糖尿病的关联可以这样理解：肥胖使体内游离脂肪酸增多，在这些脂肪酸影响下胰岛素信号通路受损，导致胰岛素抵抗加重，逐渐移向上述核心病理过程。2型糖尿病患者已经占到糖尿病患者中的90%以上。 真正带来苦痛的是糖尿病的各种后期并发症，广州市卫健委资料显示并发症发病率高达96%。这些并发症的表现各不相同，不过都有一套核心逻辑：长期高血糖浸泡血管，使大小血管壁增厚、变窄、变硬、失去弹性，导致全身多部位血流减少，糖基化复合物（AGEs）沉积和动脉粥样硬化加速。血管损伤是最核心的病发机制。高血糖也引发氧化应激（产生过量自由基，攻击细胞DNA、蛋白质、脂质）、代谢紊乱（糖代谢异常也引发血压、血脂、蛋白质代谢全面异常）、免疫抑制（高血糖环境削弱了白细胞的免疫功能，也为病原体滋生提供养料）。微血管、大血管等因此出现病变。微血管并发症包括视网膜病变，是成年人失明的主要原因；肾病，发展严重时须定期透析维持生命；外周神经病变，患者手脚麻木、疼痛、感觉减退。大血管并发症包括心血管疾病，是致残致死的主要原因；脑血管疾病，增加中风风险；外周动脉病变，下肢行走时疼痛，伤口难以愈合，发生坏疽和溃烂，严重时必须截肢，例如糖尿病足。 1型糖尿病患者可以通过按医嘱定期注射胰岛素来治疗糖尿病，现在也有成熟的可佩戴胰岛素外源注射设备，能够自动检测和调节血糖水平，有效的胰岛素干预可以让1型糖尿病患者基本做到正常生活。但是，关于2型糖尿病，目前医学界普遍共识尚未有根治方法，所以现阶段的干预目标是控制、缓解，而不是试图根治。2型糖尿病的治疗是综合性的，要求同时控制血糖、血压、血脂、体重，和抗血小板治疗与生活方式的改善。药物治疗中常见用药包括二甲双胍、SGLT2抑制剂，和GLP-1受体激动剂，部分2型糖尿病患者同样需要胰岛素补充。生活方式上，以全谷物、蔬菜、豆类、水果、坚果为主，避免或减少动物性食品、精制食品及超加工食品，避免长时间久坐，进行有氧运动和抗阻训练，此外还有记录血糖水平、饮食、运动及用药情况。 那么，普通人应该如何预防糖尿病呢？以下六个建议也许对你会有帮助： 1.到35岁每年查血糖 成人糖尿病高危筛查人群已经从40岁下调到35岁。有超重或肥胖/直系亲属有糖尿病史/自己有糖尿病史/几乎不运动/有高血压、血脂异常或动脉粥样硬化性心血管疾病史的人也有考虑查血糖的必要。 2.更换主食，增加蔬菜 每日蔬菜不少于500克，全谷物和杂豆占主食的1/3至1/2。 3.增加有氧运动和抗阻，避免久坐 每周150分钟左右有氧运动，坐下一段时间起身。 4.控制体重和腰围 BMI 18.5至23.9；男生腰围<90 cm，女生腰围<85 cm 5.保证睡眠时间，为自己减轻压力 6.戒烟戒酒 预防一场疾病，就是预防许多场疾病。比试图治疗更容易的，应该是预防。 主要的参考文献： 《中国糖尿病防治指南（2024版）》 《内分泌与代谢系统疾病（本科整合教材）》 《2025 ACLM临床实践指南》